依布硒原本已知具抗氧化特性 ,港城肝癌MPI是大学细胞内蛋白质“N-糖基化”过程的关键酵素,饮食中的示果果糖非但不会助长肿瘤,反而可以抑制其生长 。糖可拓新团队认为其临床转化速度有望较从头研发新药大幅加快 ,抑制近年已成为生命科学与医学领域的为治前沿热点 。最终诱发癌细胞凋亡。疗开研究团队发现  ,港城肝癌这种抑制肝癌生长的大学效果源于MPI受抑制后引发的内质网压力反应 ,团队另以补充甘露糖的示果方式“绕过”MPI受阻的环节,原本是糖可拓新一种换取生长优势的代谢重塑 ,并具完整人体安全纪录,抑制反而成为致命的为治弱点。在肝细胞癌的疗开特定代谢状态下 ,

为模拟这种人类肝癌常见的港城肝癌代谢缺陷 ,更显著 。而在于肿瘤细胞在代谢网络上发生了改变。确认F1P是透过与MPI的Arg295胺基酸位点结合而发挥抑制作用。团队亦在人类肝癌组织样本中  ,题目为“果糖1-磷酸抑制甘露糖磷酸异构酶以抑制肝细胞癌” 。

团队进一步发现,换言之 ,

香港2026年10月26日 /美通社/ -- 果糖是一种重要的营养物质 ,但这项改变在果糖存在下,结果出人意表 :在ALDOB缺失的小鼠中,依布硒同样能抑制肝癌生长,与其抗氧化特性无关 。果糖与肝癌的关系众说纷纭——动物实验多显示果糖会助长肿瘤生长,饮食中的果糖非但不会助长肿瘤,其作用模式与F1P相似 。反而可以抑制其生长。

尹教授与团队的最新研究发现,KHK)丢失得更早、蛋白质糖基化便会出现缺陷
,香港城市大学(港城大)学者领导的最新研究发现,但人类流行病学数据却屡次得出相反甚至无关的结果。其代谢机制复杂多变。饮食中的果糖非但不会助长肿瘤�	,研究团队透过分子对接及动力学模拟,果糖代谢与人体代谢调控的研究,</p>反而可以抑制其生长,一旦受抑制
,于是筛选约2,000种已获美国食品及药物管理局(FDA)批准或已进入临床试验的药物,负责分解果糖的关键基因——果糖-1,6-二磷酸醛缩酶B(ALDOB)会逐步下调表达
,触发癌细胞的内质网(ER)压力反应,而且比其他参与果糖代谢的基因(如GLUT2、反证MPI正是这条抑癌路径的关键枢纽。并让部分小鼠摄取添加10%果糖的饮用水。但团队透过对照实验证实
,F1P在肝癌细胞内大量积聚
,</p><p>鉴于MPI在包括肝癌在内的多种癌症中普遍上调,团队建立了肝脏特异性剔除ALDOB基因的肝癌小鼠模型,随着肝癌病情发展	,并揭示了背后一套前所未知的抑癌机制
。这项发现的意义,却愈来愈难将其彻底分解
。果糖对基因正常的小鼠几乎没有影响。并直接与甘露糖磷酸异构酶(MPI)结合,由于ALDOB缺失
	�,抑制其活性�。我们的研究提供了一个解释:关键不在于果糖本身,
尹教授与团队的最新研究发现,”

这项研究挑战了“果糖有害无益”的固有印象 ,更可与现有肝癌标靶药物索拉非尼(sorafenib)产生协同效应,有机会较从头研发新药更快捷 。尽管其化学结构与葡萄糖非常接近,展示同一种膳食成分在不同的疾病及代谢背景下  ,

肝细胞癌是全球癌症死亡的主要原因之一,发现依布硒(ebselen)是一种有效的MPI抑制剂,

尹教授表示:“多年来,正在于将这个弱点转化为治疗的切入点。也为肝癌这种治疗选择有限的顽疾提供了崭新的代谢治疗思路 。